原因- - - - - -尿崩症

尿崩症是由于化学问题称为血管加压素(AVP),也被称为抗利尿激素(ADH)。

AVP由下丘脑和脑垂体中存储,直到需要。

下丘脑是一个区域的大脑中控制情绪和食欲。

背后的脑下垂体位于低于你的大脑,你的鼻子的桥。

AVP调节体内水的水平通过控制尿液肾脏产生的数量。

当体内水的水平降低,你的脑垂体释放avon节水和停止生产的尿液。

在尿崩症,avon未能适当调节你的身体水平的水,并允许太多的尿液生产和从你的身体。

有两个主要类型的尿崩症:

• 颅尿崩症,身体不能产生足够的AVP、过量的水是迷失在大量的尿液
• 肾原性的尿崩症,avon产生在正确的水平,但是,由于各种原因,肾脏不正常的方式回应

颅尿崩症

3颅尿崩症最常见的原因是:

• 一个脑瘤损害下丘脑或垂体
• 一个重型颅脑损伤损害下丘脑或垂体
• 在大脑或垂体手术并发症发生

没有原因可以找到大约三分之一的颅尿崩症的病例。

这些情况下,称为特发性,似乎是与免疫系统攻击正常生产走上健康的细胞。

目前尚不清楚是什么原因导致免疫系统。

少颅尿崩症的常见原因包括:

• 从身体的另一部分癌症扩散到大脑
• Wolfram综合症,一种罕见的遗传性疾病,也会引起视力丧失
• 脑损伤引起的突然失去氧气,这可能发生在一个中风或溺水
• 感染,如脑膜炎和脑炎,这可能损害大脑

肾原性的尿崩症

肾脏包含肾元,小错综复杂的结构,过滤血液中的废物,帮助产生尿液。

他们还控制多少水重吸收进入你的身体,是多少当你尿尿中传递。

在一个健康的人,avon充当信号肾元水重吸收进入体内。

在肾原性的尿崩症、肾脏的肾元无法回应这个信号,导致过多的水损失大量的尿液。

你渴望增加试图从身体失去平衡。

可以出席出生肾原性的尿崩症(先天性)或发展在以后的生活中由于外部因素(收购)。

先天性肾原性的尿崩症

两个异常基因的变化,导致他们不能正常工作(基因突变)已确定导致先天性肾原性的尿崩症。

首先,称为AVPR2基因突变,负责所有先天性尿崩症病例的90%。

但它仍然是罕见的,估计发生在1 250000年出生。

AVPR2基因突变影响X性染色体。女人有两个X染色体,这意味着这种基因突变的女性可能没有症状,通常只1 X染色体的影响。男人只有1 X染色体,所以这种基因突变的男性更可能有症状。

剩下的10%的先天性肾发生的病例尿崩症是由于AQP2基因突变,从而影响雄性和雌性。

找到更多关于基因检测

获得性肾原性的尿崩症

锂是最常见的原因获得肾原性的尿崩症。

这是一个药物常用于治疗双相情感障碍。

长期使用锂会损害肾脏的细胞,所以他们不再回应avon。

2在5人长期锂治疗发展某种程度的肾原性的尿崩症。

通常停止锂治疗肾功能恢复正常,尽管在很多情况下肾脏的伤害是永久性的。

因为这些风险,建议你有肾功能测试每三个月如果你服用锂。

找到更多关于双相情感障碍的治疗

其他原因获得肾原性的尿崩症包括:

• 血钙过多,条件有太多的血液中的钙(高钙含量会损害肾脏)
• 低钾血——一个条件,没有足够的血液中钾(体内所有的细胞,包括肾细胞,需要钾正常工作)
• 肾盂肾炎(肾脏感染)- - -在肾脏受到感染
• 输尿管梗阻,1或两个管子连接肾脏膀胱(输尿管)成为被一个对象,例如肾结石,损害肾脏